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Ipolattasia (I Parte)

Ipolattasia (I Parte)
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Ipolattasia (prima parte)

Il nostro sistema digerente può digerire il latte materno o vaccino sino a circa 7 anni, ma alcuni neonati non lo digeriscono sin dalla nascita.

Dopo questo periodo l’enzima “lattasi “ si addormenta, diventa quiescente e da qui iniziano i primi disturbi.

La sua attività e comparsa è:

Non dimostrabile < 12a sett.

Dimostrabile per il 30% alla 26a sett.

Dimostrabile circa 100% periodo neonatale.

Declina tra il 2° – 7° anno sino ad arrivare  “ipolattasia” dell’adulto.

Quella al lattosio è un’intolleranza dovuta alla carenza dell’enzima lattico deidrogenasi.

Deficit di lattasi l’enzima (Lattasi-Fluorizina – Idrolasi  – LPH) Lattasi, idrolasi, b-D-galattosidasi, la sede  sono i microvilli degli enterociti del piccolo intestino.

Questo enzima deve scindere il lattosio che non può essere assorbito dall’intestino, mentre possono essere assorbiti i suoi componenti primari che sono galattosio e glucosio, se ciò non avviene, il lattosio viene attaccato dai batteri e i microorganismi intestinali che lo fanno fermentare, producono gas ( idrogeno e metano) e richiamano acqua dando luogo a dissenteria.

Nell’intestino crasso il lattosio, attaccato dai batteri, viene fermentato dando luogo           all’acido lattico che ha un’ attività antisettica, ma se è in eccesso diventa irritante.

L’intolleranza al lattosio provoca infiammazione e acidità dei tessuti e queste situazioni perdurando nel tempo possono essere il primo passo verso la neoplasia gastro intestinale.

L’intolleranza può dare luogo inoltre a fermentazioni, gonfiori, dissenteria, mal di testa e, a volte, specialmente nel neonati e nei bambini, può dare anche fenomeni di stitichezza, eczemi, rash cutaneo che può durare anche giorni.

L’intolleranza, può essere primaria, se ereditaria ed è trasmessa da genitore a figlio,  secondaria se è provocata da malattie del tipo: enterite virale o batterica, enteropatia HIV, trattamenti antibiotici, chemioterapici, parassitosi, sindrome da intestino corto, malattia celiaca, malattie croniche intestinali ( colite e morbo di Crohn), interventi e resezioni intestinali ecc.che distruggono le cellule che sono le responsabili produttrici dell’enzima lattasi.

I sintomi sono immediati dai 15 minuti o possono presentarsi dopo ore.

Possiamo avere  “Lattofobia” e “Lattofilia”

La “Lattofilia” si verifica grazie ai batteri Lactobacillo Acidofilo e Streptococco Termofilo contenuti nei latte fermentato, che inducono ad una mutazione e favoriscono la persistenza dell’ enzima Lattasi.

La “Lattofobia” è l’incapacità di “modificare i Geni” e quindi non avviene la mutazione.

La durata che l’enzima lattasi ha nel corpo umano è quindi regolata dai “Geni”.

L’ipolattasia nell’adulto è associata al genotipo

C/C per il polimorfismo C/T – 13910

Questo SNPs  è associato alla regolazione della trascrizione del gene LPH

Il polimorfismo non è riscontrato  nella deficienza congenita  del enzima lattasi (CLD) che è una deficienza ereditaria a trasmissione autosomica recessiva che si manifesta sin dal età neonatale

I “Geni” possono andare incontro al Polimorfismo se si ha una variazione nella popolazione di circa il 0.05% ed una Mutazione se la variazione genetica supera l’1%

La trasmissione è ereditaria autosomica recessiva dal momento che è necessaria l’omoziogosi della variante C e sono affetti da “Intolleranza primaria da Lattosio” i portatori omozigoti con probabilità superiori al 95% .

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Per la diagnosi clinica d’intolleranza oltre al “test genetico”  che da “predittivo” diventa “diagnostico”, sono da tenere in considerazione anche la storia clinica del soggetto l’esame delle feci, il test di tolleranza e il Breath Test al lattosio.

Il 1 maggio  “ Ipolattasia” (Seconda  parte)

Abstract : Nutrigenomagenealogia  autore Dr. Antonio G. Traverso (ND)

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Autore: Antonio Graziano Traverso

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