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Nutrigenomagenealogia autore Dr. Antonio G. Traverso (ND), Ipolattasia

Ipolattasia (prima parte) Il nostro sistema digerente può digerire il latte materno o vaccino sino a circa 7 anni, ma alcuni neonati non lo digeriscono sin dalla nascita. Dopo questo periodo l’enzima “lattasi “ si addormenta, diventa quiescente e da qui iniziano i primi disturbi. La sua attività e comparsa è: Non dimostrabile < 12a sett. Dimostrabile per il 30% alla 26a sett. Dimostrabile circa 100% periodo neonatale. Declina tra il 2° – 7° anno sino ad arrivare  “ipolattasia” dell’adulto. Quella al lattosio è un’intolleranza dovuta alla carenza dell’enzima lattico deidrogenasi. Deficit di lattasi l’enzima (Lattasi-Fluorizina – Idrolasi  – LPH) Lattasi, idrolasi, b-D-galattosidasi, la sede  sono i microvilli degli enterociti del piccolo intestino. Questo enzima deve scindere il lattosio che non può essere assorbito dall’intestino, mentre possono essere assorbiti i suoi componenti primari che sono galattosio e glucosio, se ciò non avviene, il lattosio viene attaccato dai batteri e i microorganismi intestinali che lo fanno fermentare, producono gas ( idrogeno e metano) e richiamano acqua dando luogo a dissenteria. Nell’intestino crasso il lattosio, attaccato dai batteri, viene fermentato dando luogo           all’acido lattico che ha un’ attività antisettica, ma se è in eccesso diventa irritante. L’intolleranza al lattosio provoca infiammazione e acidità dei tessuti e queste situazioni perdurando nel tempo possono essere il primo passo verso la neoplasia gastro intestinale. L’intolleranza può dare luogo inoltre a fermentazioni, gonfiori, dissenteria, mal di testa e, a volte, specialmente nel neonati e nei bambini, può dare anche fenomeni di stitichezza, eczemi, rash cutaneo che …

Recenti studi e scoperte della medicina e della genetica hanno portato gli studiosi a considerare le intolleranze non sono solo come una risposta del sistema immunitario all’introduzione di alimenti nocivi all’organismo,  ma anche come una predisposizione genetica. Le intolleranze alla fenilanalina e al fruttosio sono ritenute malattie metaboliche ereditarie dovute alla mancanza di un enzima, geneticamente riscontrate e autosomiche recessive. Anche il favismo è una malattia geneticamente riscontrabile sul cromosoma X, per la carenza  o l’insufficiente attività dell’enzima G6PD . Dalla lettura delle mappe genetiche e dai polimorfismi ( polys = molto , morphè = forma ) a singolo nucleotide (SNP) si ritiene che un gene, che dovrebbe essere identico nella maggior parte degli individui, si differenzia in una persona. Grazie al Progetto Genoma Umano i test per l’individuazione delle intolleranze primarie, oltre alle sopra citate, quelli per l’intolleranza al lattosio e al glutine si possono effettuare studiando i polimorfismi. L’ipolattasia nell’adulto  è associata al genotipo C/C per il polimorfismo C/T – 13910. Questo SNPs  è associato alla regolazione della trascrizione del gene LPH. Questo polimorfismio non è  riscontrato nella deficienza congenita dell’ enzima lattasi (CLD) che è una deficienza ereditaria a trasmissione autosomica recessiva che però si manifesta sin dal età neonatale. La trasmissione è ereditaria autosomica recessiva dal momento che è necessaria l’omoziogosi della variante C e sono affetti da “Intolleranza primaria da Lattosio” i portatori omozigoti con probabilità superiori al 95% . Per la diagnosi clinica d’intolleranza, oltre al test genetico sono da tenere in considerazione anche …

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